巨噬细胞在银屑病发病机制中的作用

摘要

银屑病,俗称"牛皮癣",是一种常见的皮肤慢性炎症性疾病,是具有较强的遗传性的自身免疫性疾病,多见于青壮年.在欧美国家其发病率约占普通人群的2%～3%.我国目前银屑病患者已接近800万.银屑病的发病原因还不清楚,目前尚无根治的药物.临床上以红斑、鳞屑为主要表现,易复发、难以根治,约10%～40%的患者具有关节损伤,常伴发肿瘤、自身免疫等其他系统疾病.银屑病发病机制的研究得益于合理的动物模型.我们课题组曾经报道过一种临床上与人类银屑病相似的CD18减效突变(CD18~(hypo))PL/J小鼠模型,其特征为β2-整合素(CD11/CD18)共有链的表达水平降低到仅为野生型的2%～16%.除了在一般的临床和病理特征上与人类银屑病相似,CD18减效突变小鼠的类银屑病的皮肤疾病也依赖于CD4~+T细胞的存在.本文关注了活化巨噬细胞在CD4~+T细胞介导的小鼠银屑病模型中的致病机制,拓展了我们对于失控的致病性T细胞的激活可能对皮肤内巨噬细胞的募集、活化起关键作用的理解.本文在现有关于人类自身免疫性疾病的文献背景下讨论了我们在CD18减效突变小鼠模型中的研究发现,这些研究对理解人类自身免疫性疾病的发病分子机制以及开发与其相关的分子靶向治疗方法提供了帮助.

关键词